脑梗死患者的药学监护模式探讨(二)

脑梗死患者的药学监护模式探讨(二) 脑梗死患者的药学监护模式探讨

（二）病理生理

本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥样硬化斑块形成过程为主的脑动脉病变期和脑动脉内血栓形成伴有脑组织缺血坏死的脑组织损伤期。急性脑梗死的是一个动态演变的过程，在发生不可逆的梗死脑组织的周围往往存在处于缺血状态但尚未完全梗死的脑区域（即缺血半暗带）。挽救这些缺血半暗带是急诊溶栓治疗的病理生理学基础。（三）临床表现

本病好发50~60岁以上的中、老年人，男性稍多于女性。其常合并有动脉硬化、高血压、高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状。脑梗死的前驱症状无特殊性，部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程度轻微而被患者及家属忽略。脑梗死发病起病急，多在休息或睡眠中发病，其临床症状在发病后数小时或1~2天达到高峰。神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关，这有利于临床工作者较准确地对其病变位置定位诊断

二；通过临床药师对1脑梗死患者实施药学监护

脑梗死又称缺血性脑卒中，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。好发者为50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等病史，以及吸烟饮酒等不良嗜好。根据脑梗死发病机制和临床表现，分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗死。脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%，动脉粥样硬化是脑血栓形成基本病因，特别是动脉粥样硬化，高血压、糖尿病、高血脂均可加速动脉粥样硬化的病程[1]。其中高血压是最重要的脑血管病的危险因素，因此，合理控制血压是预防脑梗死再发和脑梗死预后的重要因素。本文通过临床药师对1例脑梗死伴高血压患者的监护，对抗血小板聚集、调节血脂、降血压、保护脑组织等用药方案进行评估，旨在优化治疗方案，尽量避免可能存在或潜在的药物相互作用，协助临床医生，确保患者用药安全

（一）针对具体病例的特点，关注患者用药方案

患者**，男，69岁，主因头晕、视物成双10天，加重伴言语含糊1天入院，患者于2010年5月31日晨起后出现头晕、视物成双伴心慌、恶心、呕吐，呕吐物为胃酸，不伴视物模糊、听力下降、耳鸣，无头痛，肢体活动障碍及麻木感，持续不缓解，逐于太原市杏花岭区中心医院住院治疗，当时测血压200/90mmHg，给予改善循环、补液等对症治疗后，症状明显缓解，略感头部晕沉感，无复视成双。6月8日晨起后自觉头晕较前有所加重，并出现言语含糊，饮水呛咳，吞咽困难，右侧肢体活动不灵活，尚能自行走、持筷、系扣，急查头颅CT未见出血

（二）协助医师为患者制定有效、个体化的治疗方案为患者提出合理的药学监护措施

临床药师综合分析患者情况，年龄较大肾脏功能减退，有脑梗死病史，记忆力减退，血管内膜增厚，弹性减低，建议使用AT1受体阻断药氯沙坦钾，但医生经验性使用依那普利片5mg，2次/日，治疗4日后血压控制仍不理想，改用氯沙坦钾50mg，1次/日，在患者出院3日后电话随访中自诉血压控制平稳。波动于138-145/78-90mmHg。

（三）临床药师发挥对药物了解的专业特长，将药学知识融入患者个体的治疗方案中，为患者提供量体裁衣的药物治疗方案

患者入院后，给予长春西汀、桂哌齐特改善循环、硫酸氯吡格雷抗血小板聚集、依达拉奉、鼠神经生长因子脑保护、营养神经治疗。院外使用阿托伐他汀钙20mg/日近2周，入院第3日化验示胆固醇降低，将调整用量为10mg/日，头晕较前缓减，无饮水呛咳、吞咽空难。治疗第7日，无头晕症状，BP165/82 mmHg，给予口服左氨氯地平1.25mg/日，降血压。降压治疗3日后，患者BP179/86 mmHg，神志清楚，语言含糊较前有所好转，走路较平稳。考虑患者使用剂量小于初始剂量，将左氨氯地平调整为2.5mg/日，继续治疗3日，患者BP160/85mmHg，出现双踝部水肿，联合口服依那普利片5mg，2次/日，第2日化验结果回报：丙氨酸氨基转移酶150u/L↑，门冬氨酸转移酶86 u/L↑。考虑阿托伐他汀钙不良反应，停用该药，给予复方甘草酸苷保肝治疗，4日后复查肝功丙氨酸氨基转移酶117u/L↑、门冬氨基转移酶51 u/L↑，BP190/80mmHg，血压控制仍不好，停左氨氯地平、依那普利，该用氯沙坦钾。患者出院继续治疗。 

三；对用药方案进行评估和血压监测表

日期 血压 6.9 6.10 6.11 6.12 6.13 6.14 6.15 6.16 6.17 上午 下午 155/76 143/80 150/80 166/96 176/91 165/82 150/87 176/96 156/81 158/82 171/82 157/84 189/83 173/88 160/83 144/77 162/82 6.19 6.20 6.21 6.22 6.23 6.24 6.25 接上日期 6.18 上午 下午 179/86 157/83 168/43 160/85 154/85 144/79 175/81 190/80 166/87 158/87 147/78 140/80 141/79 131/75 150/80 170/82

（一）药学监护点1：抗血小板聚集药物的选择

床应用最广泛的抗血小板药物，通过抑制血小板的环氧化酶，减少前列腺素的生成而发挥抗血小板聚集的作用，但部分病人服用后出现“阿司匹林抵抗”、消化道出血、阿司匹林哮喘等不良反应。消化道溃疡发病率可达40%左右[2]。氯吡格雷与其比较更安全、有效。氯吡格雷通过与血小板的二磷酸腺苷(ADP)受体结合,使ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物活化受到阻碍,从而产生了抑制血小板聚集的作用，可降低动脉粥样硬化性疾病患者发生脑卒中的危险性。CAPRIE研究：比较氯比格雷(75 mg/d)与阿司匹林(325 mg/d)的二级预防效果， 发现氯比格雷疗效优于阿司匹林,氯比格雷比阿司匹林进一步下降缺血性事件，其整体安全性至少与中等剂量阿司匹林相当[3]。其中冠脉搭桥术史者、曾经发生缺血性事件者、有多个血管床受累者、糖尿病患者、高胆固醇血症者受益最大。硫酸氯吡格雷是P450（2C9）抑制剂，在临床研究中与利尿剂、?阻滞剂、ACEI、钙拮抗剂、降胆固醇药、血管扩张药、降糖药、抗癫痫药及激素替代治疗药物等联用未见到显著的药物不良反应相互作用。肾功能不全及老年患者使用时不需调整剂量。结合患者经济情况较好，所以临床建议使用氯比格雷片75 mg/d，二级预防心血管疾病，医生采纳建议。 

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