脑梗死患者的药学监护模式探讨(二)

脑梗死患者的药学监护模式探讨(二) 脑梗死患者的药学监护模式探讨

（二）病理生理

本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥样硬化斑块形成过程为主的脑动脉病变期和脑动脉内血栓形成伴有脑组织缺血坏死的脑组织损伤期。急性脑梗死的是一个动态演变的过程，在发生不可逆的梗死脑组织的周围往往存在处于缺血状态但尚未完全梗死的脑区域（即缺血半暗带）。挽救这些缺血半暗带是急诊溶栓治疗的病理生理学基础。（三）临床表现

本病好发50~60岁以上的中、老年人，男性稍多于女性。其常合并有动脉硬化、高血压、高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状。脑梗死的前驱症状无特殊性，部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程度轻微而被患者及家属忽略。脑梗死发病起病急，多在休息或睡眠中发病，其临床症状在发病后数小时或1~2天达到高峰。神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关，这有利于临床工作者较准确地对其病变位置定位诊断

二；通过临床药师对1脑梗死患者实施药学监护

脑梗死又称缺血性脑卒中，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。好发者为50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等病史，以及吸烟饮酒等不良嗜好。根据脑梗死发病机制和临床表现，分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗死。脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%，动脉粥样硬化是脑血栓形成基本病因，特别是动脉粥样硬化，高血压、糖尿病、高血脂均可加速动脉粥样硬化的病程[1]。其中高血压是最重要的脑血管病的危险因素，因此，合理控制血压是预防脑梗死再发和脑梗死预后的重要因素。本文通过临床药师对1例脑梗死伴高血压患者的监护，对抗血小板聚集、调节血脂、降血压、保护脑组织等用药方案进行评估，旨在优化治疗方案，尽量避免可能存在或潜在的药物相互作用，协助临床医生，确保患者用药安全

（一）针对具体病例的特点，关注患者用药方案

患者**，男，69岁，主因头晕、视物成双10天，加重伴言语含糊1天入院，患者于2010年5月31日晨起后出现头晕、视物成双伴心慌、恶心、呕吐，呕吐物为胃酸，不伴视物模糊、听力下降、耳鸣，无头痛，肢体活动障碍及麻木感，持续不缓解，逐于太原市杏花岭区中心医院住院治疗，当时测血压200/90mmHg，给予改善循环、补液等对症治疗后，症状明显缓解，略感头部晕沉感，无复视成双。6月8日晨起后自觉头晕较前有所加重，并出现言语含糊，饮水呛咳，吞咽困难，右侧肢体活动不灵活，尚能自行走、持筷、系扣，急查头颅CT未见出血

（二）协助医师为患者制定有效、个体化的治疗方案为患者提出合理的药学监护措施

临床药师综合分析患者情况，年龄较大肾脏功能减退，有脑梗死病史，记忆力减退，血管内膜增厚，弹性减低，建议使用AT1受体阻断药氯沙坦钾，但医生经验性使用依那普利片5mg，2次/日，治疗4日后血压控制仍不理想，改用氯沙坦钾50mg，1次/日，在患者出院3日后电话随访中自诉血压控制平稳。波动于138-145/78-90mmHg。

首页 上一页 1 2 3 下一页 尾页 2/3/3

脑梗死患者的药学监护模式探讨(二)由毕业论文网（www.huoyuandh.com）会员上传。