目 录
第一章:引言……………………………………………………………1
第二章:AD的症状及发病机理 ………………………………………1
第三章:治疗AD的药物 ………………………………………………2
第四章:AD的药学监护………………………………………………2
4.1 药学监护的定义………………………………………………2
4.2 AD的药学监护…………………………………………………3
4.3 药学监护的重要性……………………………………………5
第五章:对未来医院药学的展望………………………………………6
致 谢……………………………………………………………………6
参考文献…………………………………………………………………6
阿尔兹海默患者的药学监护
摘要:阿尔兹海默病症是危害老年人健康和生命的严重疾病,近年来其发病率更有上升的趋势,因AD的治疗药物很多都作用于AD特异蛋白的药物、影响神经递质的药物、以及其他的神经保护药物等,所以有关AD的药物监护显得十分重要。本文就AD的症状、病因、治疗AD的药物进行了初步的介绍,对AD的药学监护做了简要的综述。
关键词:阿尔兹海默病症 药学监护
第一章 引 言
阿尔兹海默病症(Alzheimer’s disease,AD)又称原发性老年痴呆,是常见神经系统退行性疾病之一。AD发生于老年前期及老年期。表现为严重的高级认知功能和记忆功能障碍,发病晚期甚至可以威胁病人的生命。[1]AD的发病率很高,据估计我国现有约500万患者,目前它已成为继肿瘤、心血管疾病之后居第3位的致病性疾病[2],而且随着人类平均寿命延长和人口老龄化的出现,AD对人类健康的危害变得日益突出,是威胁老年人生命健康的高发病,也成为当前老年医学界面临的最为严峻的医学问题之一,因此AD的预防、药物的研发以及药学监护则显得尤为重要。
第二章 AD的症状及发病机理
AD于1906年有德国病理学家Alois Alzheimer发现,它在早期主要表现为认知功能障碍、记忆力障碍,晚期主要表现为精神行为异常,
以失眠、躁动、被害妄想为主,可并发感染其他疾病而死亡。[3]
AD病因学研究始于20世纪70年代的胆碱能学说及20世纪80年代细胞分子生物学水平的β淀粉样蛋白学说。但其致病机制仍不太清楚,目前主要由以下几种假说:淀粉样肽假说、胆碱能损伤学说、基因突变学说、微管相关蛋白(如tau蛋白)异常学说、自由基损伤学说等。其中最主流的观点即为淀粉样肽假说,其主要内容为:具有神经毒性的β淀粉样蛋白(β-Amyloid, Aβ)在脑实质沉积,启动病理级联发应,在神经细胞内形成神经原纤维缠结(NFT),导致神经元大量丢失,脑组织遭到破坏不能行使正常功能而导致痴呆症状的发生。
第三章 治疗AD的药物
由于目前AD的病因及发病机制尚未完全阐明,对于AD的治疗仍缺乏有效的特异性药物及方法。目前临床上普遍应用的药物均是针对各假说及相关症状的,包括作用于AD特异蛋白(包括Aβ 蛋白、tau蛋白等)的药物、影响神经递质的药物、以及其他的神经保护药物。
第四章 AD的药学监护
4.1 药学监护的定义
药学监护(Pharmaceutical Care简称PC),也有称为药学保健或药疗保健。1987年由美国的Hepler和Strand提出PC, 很快得到世界许多国家学者一致认可,在1988年新德里世界药学大会加以明确并特别作了推荐。
1987年,Hepler在“药学正经历着第三次浪潮”报告中提出,在未来20年中,药师应该在整个卫生保健体系中表明自己在药物使用控
制方面的能力, 特别应该表明由于药师的参与可以减少整个服务费用,如缩短住院期和减少其他昂贵的服务等。1990年Hpler等提出了PC定义:“PC是提供负责的药物治疗,目的在于实现改善病人生活质量的既定结果。这些结果包括:
①治愈疾病;
②消除或减轻症状;
③阻止或延缓疾病进程;
④防止疾病或症状发生。
PC是一种过程,药师通过与病人和其他专业人员合作,设计治疗计划,其执行和监测将会对病人产生特殊的治疗效果。它包括3种功能:
①发现潜在的或实际存在的用药问题;
②解决实际发生的用药问题;
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