黄芪的抗肿瘤研究进展(一)

目录

一.黄芪的中药功效及简介 1

二. 黄芪的抗肿瘤药理机制 1

（一）调节 T 细胞免疫反应 1

（二） 抑制肿瘤血管生成 1

（三） 抑制肿瘤细胞增殖 1

（四） 促进肿瘤细胞凋亡 2

（五） 干预肿瘤细胞代谢 2

（六） 其他 2

三、 黄芪抗肿瘤临床研究 3

（一）胃癌 3

（二）食管癌 3

（三）肺癌 3

（四）鼻咽癌 3

（五）肝癌 3

（六）肾癌 3

四、 结语 3

五、 参考文献 4

一、黄芪的中药功效及简介

黄芪，中药材名。本品为豆科植物蒙古黄芪的根。春、秋季采挖，除去泥土、须根及根头，晒至六七成干，理直扎捆后晒干。功能主治为：补气固表，托毒排脓，利尿，生肌。用于气虚乏力、久泻脱肛、自汗、水肿、子官脱垂、慢性肾炎蛋白尿、糖尿病、疮口久不愈合，现代研究表明黄芪含有多种苷类、多糖、黄酮、氨基酸、微量元素等物质，具有抗肿瘤、调节免疫、抗病毒、抗衰老、抗氧化、抗辐射和抗应激等药理作用。

二、黄芪的抗肿瘤药理机制

（一）调节 T 细胞免疫反应

Cho 等研究提示黄芪 A I组分在体内外均可以刺激小鼠脾细胞增殖, 对人 T淋巴细胞具有刺激增殖作用, 但对人 B淋巴细胞无明显刺激作用; 腹腔内注射黄芪 A I组分可以促进特异抗体水平的提高, 在体内 A I能提高荷瘤鼠及环磷酰胺免疫抑制鼠的免疫功能, 提示黄芪具有广泛的免疫增强作用。郑春燕等发现肺癌患者外周血的免疫细胞呈现 Th2型免疫反应优势状态; 黄芪可以调节肺癌细胞株以及肺癌患者 PBMC s Th1 / Th2免疫反应, 促进 Th2 型细胞因子 IL-4、IL-6、IL-10的表达降低, Th1 型细胞因子 IL-2 的表达升高,促使免疫反应向 Th1方向逆转。董竞成等观察比较黄芪注射液与白细胞介素  ( IL-2) 增强树突细胞 ( DC s) 的抗肿瘤转移作用, 他们在体外制备小鼠骨髓来源的 DCs, 用 L ew is肺癌特异性多肽 M utl预激 DCs, 并联合黄芪注射液或IL-2治疗转移性肺癌小鼠, 结果发现肿瘤抗原多肽致敏的 DCs与黄芪注射液或 IL-2联合治疗后, 肺癌结节减少, 小鼠脾脏中 T 淋巴细胞亚群 ( CD 4 和CD 8) 升高, 血清 IL-2 / IL-4比值也明显升高, 提示黄芪注射液可促进荷瘤宿主的免疫应答, 增强 DCs的抗肿瘤转移作用。

增强免疫细胞活性: Cho等研究发现黄芪A I组分与脾细胞共育可以诱导淋巴因子活化杀伤

细胞活性, 增强免疫可能是黄芪抗肿瘤作用的机制之一。黄天风发现黄芪可明显抑小鼠肝癌 H22、H epA 瘤, 并提高荷瘤小鼠免疫器官重量、血清IL-2的活性及增强单核吞噬细胞功能。许鹏飞等以环磷酰胺造成免疫抑制模型, 并以黄芪颗粒治疗, 发现黄芪颗粒对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力、DNCB所致迟发性超敏反应、鸡红细胞 ( CRBC )致敏

小鼠溶血素抗体水平均有增强作用, 表明黄芪颗粒能增强环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠的非特异性和特异性免疫功能。

（二）抑制肿瘤血管生成

谷俊朝等在复制津白二号小鼠乳腺癌模型的基础上, 应用黄芪多糖干预, 用黄芪后鼠淋巴细胞活性显著提高, 肿瘤组织 HSP70、VEGF和 Bc-l 2表达均有显著降低, 提示黄芪多糖可以提高荷瘤小鼠淋巴细胞免疫活性, 并抑制了肿瘤血管生成及细胞凋亡相关因子的表达。沈洪等研究表明黄芪能抑制人胃癌细胞生长, 并能抑制人胃癌细胞 COX-2、VEGF和 PGE-2的表达, 提示黄芪抗肿瘤的机制可能是通过抑制 COX-2, 进而抑制其下游产物 PGE-2 的表达及使 VEGF 表达下调,从而抑制肿瘤的生长。

（三）抑制肿瘤细胞增殖

许杜娟等在小鼠肝癌HepA、人肝癌 Be-l 7404、人宫颈癌 H ela细胞模型中发现黄芪可抑制肿瘤细胞增殖; 刘桂莲等研究发现黄芪多糖能抑制人胃癌 SGC-7901 细胞株的增殖,并呈浓度及时间依赖性; 李琼等研究发现黄芪注射液对人类乳腺癌细胞株 MDA-MB-435具有抑制作用, 并且抑制作用与给药浓度成正比, 呈一定的量效关系, 提示黄芪具有抗乳腺癌作用。

（四）促进肿瘤细胞凋亡

T in 等研究表明黄芪在体外可以抑制人结肠癌细胞HT-29增殖, 并阻滞细胞于S及G 2 /M 期, 这可能与其抑制 p21基因表达有关; 黄芪还可以通过激活 caspase 3而诱导 HT-29细胞凋亡; 在体内黄芪可以促进肿瘤细胞凋亡, 抑制肿瘤生长, 其作用强于 5-Fu, T in MM 等的研究提示黄芪可以作为结肠癌有效的化疗制剂或配合传统化疗治疗结肠癌。杨雁等发现黄芪总苷可促进人肝癌H epG2、Be-l 7404 细胞凋亡, 提高野生型 p53( w tp53)的表达; 申海涛等研究表明黄芪提取物可促进鼠肝癌细胞H22凋亡,提高Bax基因的表达,降低B c-l 2的表达。

（五）干预肿瘤细胞代谢