巢蕾等【7】研究黄芪多糖对胃癌细胞 MKN45的生长抑制作用及细胞周期的影响。 采用RPMI1640培养液对人胃癌细胞MKN45进行传代培养，采用 MTT 法检测黄芪多糖对 MKN45 的生长抑制作用， 采用流式细胞术检测黄芪多糖对MKN45 细胞周期的影响。 结果发现MTT法实验显示黄芪多糖可抑制MKN45细胞增殖； 细胞周期分析提示黄芪多糖可将细胞MKN45阻滞于G0/G1期，效应均呈浓度和时间依赖性。因此认为黄芪多糖能抑制胃癌细胞增殖，其机制之一是影响细胞周期使之阻滞于G0/G1期。
杨国兴【8】研究注射用黄芪多糖联合顺铂腹腔化疗治疗胃癌合并恶性腹水的临床疗效。将85例符合胃癌伴恶性腹水患者随机分为两组:治疗组43例注射用黄芪多糖静脉滴注联合顺铂腹腔化疗;对照组42例单纯顺铂腹腔化疗治疗。治疗1月后观察两组患者治疗前后腹水、生存质量、毒副作用、消化道反应以及外周血、腹水白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:治疗组患者在腹水、生活质量评分、外周血免疫功能指标均优于对照组(P0.05);治疗组不良反应的发生率、腹水中IL-6、TNF-α水平明显低于对照组(P0.05)。得出结论:静脉应用黄芪多糖联合顺铂腹腔化疗治疗胃癌恶性腹水能够提高免疫功能、抑制炎症因子,增强临床疗效,降低不良反应发生。
王湘华等【9】研究发现黄芪皂苷在体外对人胃癌MKN-74细胞有显著的抑制细胞增殖作用。
（三）黄芪治疗结肠癌的研究
郑学芝等【10】研究黄芪多糖对COLO205人结肠癌细胞株增殖及凋亡的影响。使用黄芪多糖(25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL)与结肠癌细胞共同培养24、48、72h,利用MTT法检测细胞增殖抑制率、免疫组化法检测细胞增殖核抗原(PCNA)表达情况、TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:50μg/mL以上浓度的黄芪多糖对体外培养的COLO205人结肠癌细胞株生长具有抑制作用(抑制率30.0%,P0.01),并呈量效和时效关系;与对照组相比,黄芪多糖处理组(50μg/mL、100μg/mL)PCNA表达降低,细胞凋亡增加(凋亡指数31.47%,P0.01)。得出结论：黄芪多糖使COLO205人结肠癌细胞增殖减慢,凋亡增加,PCNA表达降低,可能是黄芪多糖抗肿瘤机制之一。
樊占兵等【11】研究黄芪注射液对人结肠癌细胞株SW480细胞的生长抑制和凋亡作用机制。方法:实验设空白对照组、奥沙利铂对照组和黄芪注射液实验组(125、250、500、1 000μg/ml)。MTT法检测黄芪注射液对SW480细胞生长增殖和凋亡的影响;流式细胞仪PI染色检测SW480细胞的凋亡。结果:与空白对照组相比,黄芪注射液对SW480细胞生长增殖有明显的抑制作用,且与作用浓度呈正比(P=0.000001)；流式细胞仪显示，黄芪注射液作用SW480细胞48 h后,125、250、500、1 000μg/ml各组的凋亡率分别为24.2%、42.6%、64.1%、84.0%,较空白对照有明显升高,有显著性差异(P=0.000001)。结论为：黄芪注射液能抑制SW480细胞生长，促进结肠癌细胞凋亡。
阎力君等【12】研究发现黄芪多糖对结肠癌细胞SW620具有显著的抑制增殖和诱导凋亡作用,其诱导凋亡机制可能是通过线粒体凋亡通路实现的。
（四）黄芪治疗肝癌的研究
宋杰等【13】研究黄芪多糖对肝癌细胞生长增殖的作用及对AMPK信号通路的影响。以200/300/400mg/L浓度黄芪多糖处理肝癌HepG2细胞后分别培养12、24、48h，采用ＭＴＦ法检测细胞抑制率，荧光显微镜下观察细胞凋亡， Westernblot法测定细胞总腺苷酸活化蛋白激酶、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶、 磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的蛋白表达情况。 结果 各种浓度的黄芪多糖对肝癌HepG2细胞增殖均有明显抑制作用（P＜0.05）；300mg/L浓度的黄芪多糖较200mg/L的黄芪多糖对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用更加显著（P＜0.05）； 而400mg/L与300mg/L的黄芪多糖对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用差异无统计学意义（P＞0.05）。 荧光显微镜观察发现各种浓度黄芪多糖均可促进肝癌HepG2细胞凋亡（P＜0.05）， 其中300mg/L的黄芪多糖较200mg/L作用显著（P＜0.05）； 而400mg/L与300mg/L的黄芪多糖促进肝癌HepG2细胞凋亡的作用差异无统计学意义（P＞0.05）。 Westernblot结果表明黄芪多糖能够增加P-AMPK的表达（P＜0.05）， 并抑制其下游P-mTOR蛋白表达（P＜0.05）。 AMPK阻断剂compoundc处理后黄芪多糖抑制肝癌细胞增殖及促进凋亡的作用被阻断。因此认为，黄芪多糖可抑制肝癌细胞生长增殖并促进凋亡， 其机制与AMPK-mTOR信号通路有关。
陈瑾歆等【14】研究黄芪多糖(APS)联合斑蝥酸钠(SCA)对人肝癌细胞HepG2细胞凋亡及Bcl-2基因表达的影响。实验分为对照组、SCA处理组、APS处理组、APS联合SCA处理组,采用免疫组化染色法(IH)观察APS联合斑蝥酸钠对HepG2细胞增殖的抑制作用,采用Western印迹法检测各组细胞Bcl-2基因表达的变化。结果与对照组相比,各处理组HepG2细胞中Bcl-2基因表达均明显减少,APS联合SCA处理组减少最为明显。得出结论：黄芪多糖联合斑蝥酸钠可明显抑制HepG2细胞Bcl-2基因的表达。
黄熠等【15】研究黄芪总苷对肝癌BEL-7402细胞增殖的抑制作用及作用机理。采用肝癌BEL-7402细胞与不同浓度的黄芪总苷培养12,24,48 h,应用MTT和流式细胞术分析黄芪总苷对细胞的作用。结果发现黄芪总苷对肝癌BEL-7402细胞增殖具有明显的抑制作用并呈剂量、时间依赖性。黄芪总苷对肝癌BEL-7402细胞具有促进凋亡作用,并且上调p53基因表达。因此确定黄芪总苷可抑制肝癌BEL-7402的增殖,其抑制肝癌BEL-7402作用与其促进肿瘤细胞凋亡、上调p53基因表达有关。
（五）黄芪治疗肺癌的研究
武有明等【16】研究黄芪多糖对肺癌微环境中骨髓间充质干细胞增殖、分化及肿瘤相关成纤维细胞相关分子表达的影响。发现肺癌微环境中BMSCs细胞形态、增殖特性发生异常改变,具有向肿瘤相关成纤维细胞分化性,且黄芪多糖可抑制肺癌微环境中BMSCs的异常改变。
刘文奇等【17】研究发现黄芪多糖注射液能提高晚期肺癌患者CD3+和CD4+水平，提高CD4+/CD8+的比值，与对照组比较有显著性差异，提示黄芪多糖能改善患者的免疫功能，能减轻由于化疗导致的免疫功能下降，提高患者的生活质量，为多周期的化疗创造良好的条件。
（六）黄芪治疗宫颈癌的研究
王艳伟【18】研究黄芪多糖对宫颈癌Hela细胞凋亡的作用，结果表明APS对宫颈癌Hela细胞凋亡具有显著的促进作用，Bcl-2和IAP-1表达降低及Bax和Smac的表达增加可能与APS对宫颈癌Hela细胞凋亡的促进作用有关。
李明尧等【19】研究注射用黄芪多糖对宫颈癌化疗患者骨髓抑制的影响。结果发现注射用黄芪多糖可以减轻宫颈癌放化疗所致的骨髓抑制,对骨髓具有一定的保护作用,在临床治疗宫颈癌的过程中值得推广应用。
（七）黄芪治疗乳腺癌的研究
吴小进等【20】研究了黄芪多糖抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖和诱导凋亡，发现黄芪多糖可以使MCF-7细胞生长增殖停滞在S期。
张虹等【21】研究黄芪多糖黄芪多糖对乳腺癌细胞生长的抑制作用，发现黄芪多糖对人乳腺癌细胞有显著的生长抑制作用,这种作用随药物浓度和时间的增加而加强,诱导细胞周期阻滞于G0/G1期可能是其机制之一。
（八）黄芪治疗其他肿瘤的研究
李超等【22】研究黄芪多糖对人红白血病K562细胞凋亡的影响，结果显示黄芪多糖可能是通过下调Bcl-2和IAP-1及上调Bax和Smac的表达而诱导K562细胞发生凋亡。
吴志燕等【23】研究发现黄芪多糖组分-A3(APS-A3)对HL60白血病细胞具有明显的抑制增殖和诱导分化作用。
杨苏钰等【24】研究了黄芪甲苷配伍姜黄素对人卵巢癌HO-8910原位移植瘤转移的抑瘤作用，其作用机制可能与抑制MMP2,Bcl-2,miR21表达，上调miR15a,miR200a表达有关。
刘丽等【25】研究黄芪皂苷体外抗神经胶质瘤活性及相关机制，发现黄芪皂苷可通过p53信号通路激活和Bcl-2家族介导的细胞色素C途径诱导癌细胞凋亡,从而对神经胶质瘤细胞产生抑制作用。
高晓红等【26】研究黄芪多糖对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的增殖作用，APS能抑制SH-SY5Y细胞增殖，阻滞细胞周期进程，诱导细胞凋亡，其机制可能与降低ERK蛋白磷酸化水平和升高细胞因子水平有关。
刘琳等【27】研究黄芪多糖对多发性骨髓瘤患者骨髓间充质干细胞增殖与细胞因子表达的影响，发现多发性骨髓瘤患者骨髓间充质干细胞IL-1β、IL-6分泌水平异常,1mg/mL黄芪多糖可促进骨髓间充质干细胞的增殖并下调其IL-1β,IL-6的分泌。
四、结语
黄芪抗肿瘤作用的研究一直是学术界的热点，黄芪抗肿瘤的作用已得到国际公认。通过多年来的研究，黄芪治疗各种恶性肿瘤效果显著。而黄芪价格便宜、来源丰富，长期服用对人体基本无毒副作用，因此黄芪及其制剂在治疗肿瘤方面将具有广阔的前景。
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