黄芪热性中药的抗肿瘤研究进展 (2)(一)

摘要

随着社会的不断进步，全球人口急剧增加，生态环境大肆破坏，而人类的癌症发生率亦有增无减，极大的困扰威胁着人们的生命安全。其中，有一部分癌症是恶性肿瘤，严重的威胁到患者的生命，而黄芪因其广泛的作用范围和明确的功效而成为临床上最常用的中药之一，其内含的活性成分对抗肿瘤有一定的研究价值。基于此，本文主要对黄芪的抗肿瘤作用机制及临床的应用进展研究进行分析与探讨。

关键词：黄芪；热性中药；抗肿瘤；临床应用

根据相关的试验报道及临床应用显示，黄芪及其内含的活性成分具有抗病毒、抗衰老、抗肿瘤等多种生物功能，其中对免疫系统的调节作用受到了广泛的关注。从抗癌的角度来看，黄芪对抗肿瘤有巨大的研究价值，已经得到了国际医学界的公认，在基于黄芪研究价值的基础之上，对其抗肿瘤进展进行总结分析，是有必要的。

一、黄芪简介

黄芪是医学中的名字，在平常，其又被称为绵芪，是一种多年生的草本植物，高度为50~100cm不等，主根比较肥厚，有分枝，主体呈灰白色，尤其是上部，覆盖着一层白色柔毛。主产于我国蒙、晋、甘、黑等地，属于国家保护植物。在中药历史上，黄芪的药用价值尤为突出，迄今为止，已超过2000多年的用药历史，在中医学的研究上备受关注。从黄芪的药用价值来讲，黄芪可以增强机体的免疫功能，减少患疾的可能性，同时兼具保肝利尿之功效，常用于相关病症的治疗当中。此外，黄芪在抗衰老和降压等方面也已得到临床应用的认可。并且，作为传统的中药，黄芪还具有性温、味甘、补气固表、利尿托毒、敛疮生肌、益气补中的中药特点。黄芪中所包括化学物质种类非常丰富，黄芪中所分解的化学成分比较复杂，但大体上只有三萜皂苷、氨基酸和黄酮等三类。

二、黄芪抗肿瘤作用机制

（一）黄芪对机体免疫功能的调节

1.对免疫系统的影响

 荆雪宁，邱波 [1]等，目的探讨经黄芪多糖（astragalus polysacharin,APS）诱导成熟的树突状细胞（dendritic cell,DC）肿瘤疫苗体外抗肿瘤作用及其机制。方法分离人外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）,制备DC细胞,加入营养液体外诱导为未成熟的DC细胞,培养第5天,黄芪多糖组加入终浓度为100μg/mL的黄芪多糖,细胞因子组加入终浓度为20 ng/mL重组人肿瘤坏死因子（rhTNF）-α诱导DC成熟,观察树突状细胞形态及表型变化;成熟DC以SGC-7901肿瘤抗原致敏,与同种异体T细胞共培养,采用MTT法检测T淋巴细胞增殖功能,E LISA法检测共培养上清IL-12、IFN-γ水平;经DC激活的细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxic lymphocyte,CTL）细胞与SGC-7901肿瘤细胞共培养,采用LDH释放法检测CLT对靶细胞特异性杀伤能力。结果黄芪多糖诱导的DC经形态学观察和表型鉴定,符合成熟DC的特征。黄芪多糖诱导成熟的DC能刺激同种异体T淋巴细胞增殖,T细胞增殖指数随刺激细胞与效应细胞比值的增加而增加（P〈0.05）;DC与T细胞共培养上清IL-12、IFN-γ的水平显著增加且呈时间依赖性（P〈0.05）;经致敏DC激活的CTL能显著杀伤肿瘤细胞,随着效靶比的增加,杀伤作用增强。结论黄芪多糖可在体外诱导DC成熟,并促进其抗原递呈能力,有效活化CTL,增强机体抗肿瘤功能。

2.抗衰老作用

雷红,王斌[2],研究黄芪总提取物 (totalextractofastragalus,TEA)延缓衰老的作用机理。方法采用小鼠D_半乳糖 (D_galactose,D_gal)人工衰老模型和自然衰老模型(17mon),从氧自由基代谢方面进行研究。结果TEA(40mg·kg-1·d-1ig×10wk)可明显降低D_gal衰老小鼠过高的MDA含量 ,上调其过低的抗氧化酶 (GSHPX、Mn_SOD)活性和GSH/GSSG比值。TEA(40mg·kg-1·d -1ig×3mon)对17mon小鼠亦有类似作用。结论TEA对D_gal衰老小鼠和由中年期(14mon)进入老前期 (17mon)小鼠的自然衰老进程有明显的延缓作用 ,可能与其抗氧化作用有关。

（二）黄芪抵制肿瘤细胞增殖

抑制肿瘤细胞增殖在肿瘤治疗中占有非常重要的地位，其相关蛋白主要有细胞周期蛋白（CyclinA、CyclinB、CyclinD、CyclinE）及p21基因等。李超[3]研究黄芪多糖对人红白血病K562细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制，用RT-PCR和Westernblot等方法检测黄芪多糖对细胞周期蛋白（CyclinA、CyclinB、CyclinE）及p21基因在mRNA和蛋白水平的表达，结果发现cyclinB和cyclinE在mRNA水平和蛋白水平的表达均显著降低、p21基因表达升高，而cyclinA表达无显著性差异，推测黄芪多糖可能是通过下调CyclinB和CyclinE的表达以及上调p21的表达而抑制K562细胞的增殖，且该作用可能与CyclinA没有明显关系。

（三）黄芪诱导肿瘤细胞凋亡