摘要
阿尔兹海默症(AD)别称早老性痴呆,老年性痴呆,是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,随着全球老龄化速度加快,阿尔兹海默症对每个家庭和社会造成重大影响。
【关键词】阿尔兹海默症,药学监护
前言
据流行病学调查显示,我国目前已有800万以上阿尔茨海默病患者,且每年约有30万新增病例。AD以记忆减退为首发症状,以认知功能障碍、精神行为异常、生活能力减退为主要的临床表现。目前AD的治疗仍缺乏针对病因的有效疗法,并且没有治愈的药物,严重威胁老年人的生活质量与生命安全。
目录
摘要··························································1
前言··························································1
第一章阿尔茨海默症的致病因素和病症阶段...........................
1.1阿尔茨海默症的致病因素......................................
1.2阿尔茨海默症的病症阶段......................................
第二章阿尔茨海默症的治疗药物进展.................................
2.1阿尔茨海默症患者的西药治疗研究..............................
2.2阿尔茨海默症患者中药治疗研究.................................
2.3有氧运动对阿尔茨海默症患者的认知能力和活动能力的影响........
第三章药学监护的内容和目的..........................................
3.1用药合理性,安全用药........................................
3.2药物疗效提高.................................................
第四章阿尔茨海默症的药学监护内容................................
4.1根据患者病情制定用药方案.....................................
4.2对治疗过程中出现的不良反应,能够提前做好预防措施............
4.3对阿尔茨海默症患者吞咽障碍护理干预的研究....................
4.4能够为患者制定康复功能训练..................................
第一章阿尔茨海默症的致病因素
1.1阿尔茨海默症的致病因素
β淀粉样肽的聚集AD的主要病理特征是患者大脑中的Aβ来源于一种蛋白质的蛋白样淀粉前体,中枢神经系统的神经元,星型细胞,小胶质细胞和内皮细胞都可表达APP[3]。Aβ通常以β淀粉样蛋白42(Aβ42)和β淀粉样蛋白40(Aβ40)两种形式【4】存在。Aβ的羚基端自聚形成核因子,以核因子为核心的β片层折叠,最终形成可以透明状的Aβ原纤维,再经过连续的β片层折叠,最终形成可以用电镜观察到的Aβ纤维丝。Aβ细胞毒作用的机制是产生活性氧以及提高细胞内钙离子的水平,引发线粒体功能障碍;线粒体的功能下降还会使更多的APP被加工为有毒性的Aβ,并进一步对线粒体产生损伤,导致能量代谢障碍引起细胞凋亡,Aβ与特异性受体结合后可直接或间接激活小胶质细胞和星形胶质细胞,释放补体,细胞因子,自由基,细胞毒性物质等,增敏神经元的兴奋性毒性反应和增强低糖毒性对神经元的损害。
1.2Tau蛋白异常集聚形成的神经纤维缠结(NFT)AD的另一个主要的病理特征是神经细胞内大量的NFT【6】。目前的研究表明,NFT的形成主要与Tau蛋白的过磷酸化有关。Tau蛋白主要在轴突表达,其主要功能是能与微管结合使其稳定。AD患者由于过磷酸化的Tau蛋白动摇或溃散微管引起微管网萎陷。在电镜下,变性的神经元纤维丝状物呈现为螺旋,卷曲或直线状。在光镜下观察,它们是集聚成束而形成的神经纤维缠结,最终导致神经元功能障碍,甚至凋亡。
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1.3胆碱能损伤 脑内胆碱能系统缺陷在AD中起重要作用。在AD的发病机制中,胆碱能损伤学说是很早就得到公认的学说。在AD的病理过程中,基底前脑区的胆碱能神经元丢失,乙酰胆碱酶活性和胆碱乙酰转移酶降低,致使乙酰胆碱的运输、合成、摄取、释放下降,学习、记忆能力衰退,被认为是衰老性老年痴呆症的重要病因。AD患者尸检和脑活检证明,前脑基底核内胆碱能神经元有70%-80%变性以致死亡,突触前乙酰胆碱的合成、乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活力下降,突触前M受体减少和胆碱摄取功能下降。
1.4免疫功能突变 已在AD的神经病变中发现抗原提呈、人类组织化学相容性抗原(HLA)-DR阴性和其他免疫调节细胞、补体成分、炎性细胞因子和急性反应物,并且在AD患者的脑内存在抗胆碱能神经等多种抗体,推测自身抗胆碱能神经元抗体可能是引起胆碱能神经元损伤的一个原因。
1.5炎性反应 近年来发现AD患者脑内有强烈的局灶性炎性反应,研究证实Aβ作为刺激物质通过激活周围小胶质细胞产生细胞因子和神经系统免疫炎性反应应答,加速神经细胞死亡而致记忆减退和认知障碍。
1.6其他因素 包括雌激素水平、年龄因素、血管性因素、胆固醇、病毒感染、执业、教育水平、吸烟、头部外伤、用脑减少等。
阿尔兹海默患者的药学监护(一)由毕业论文网(www.huoyuandh.com)会员上传。