目 录
一、前言………………………………………2
二、问题的原因与分析…………………………………………………………2
（一）肿瘤药物的合成………………………………………………2
（二）肿瘤药物的结构表征…………………………………3
（三）肿瘤药物合成工艺的研究……………………………………………3
（四）肿瘤药物的质量控制……………………………………3
（五）肿瘤药物的临床使用注意……………………………………3
参考文献…………………………………………………………………………5
前言
肿瘤是指人体器官组织的正常细胞在各种因素影响下突变为异常细胞，且过度增殖失控生长，而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块，并由原发部位向其他部位转移，侵害要害器官和引起衰竭。恶性肿瘤是一种严重威胁人类健康常见病和多发病，其死亡率占所有疾病死亡率的第二位，仅次于心脑血管疾病。世界卫生组织和各国政府卫生部门把攻克癌症列为第一项首要任务。癌作为一类恶性肿瘤，是由人体内正常细胞演变而来的。正常细胞变为癌细胞后，就像一匹脱缰的野马，人体无法约束它。产生所谓的“异常增长”.异常增长是相对于细胞的正常增生而言的。人体细胞有一个生长、繁殖 、衰老 、死亡的过程。老化的细胞死亡后就会有新生的细胞取代它。 以维持机体组织和器官的正常机能。可见，人体绝大部分细胞都可以增生。但是这种正常细胞的增生是有限度的，而癌细胞的增生则是无止境的。正是由于这种恶性增生，使人体大量营养物质被消耗，同时，癌细胞还能释放出多种毒素。使人体产生一系列症状。 如果发现和治疗不及时，癌细胞还可以转移到全身各处生长繁殖，最后导致人体消瘦、 无力贫血 、食欲不振 、发热及脏器功能受损等，其后果极为严重。人体细胞电子被抢夺是万病之源，活性氧是一种缺乏电子的物质，进入人体后到处争夺电子，如果夺去细胞蛋白分子的电子，使蛋白质接上支链发生烷基化，形成畸变的分子而致癌。该畸变分子由于自己缺少电子，又要去夺去邻近分子的电子，又使邻近分子也发生畸变而致癌。这样，恶性循环就会形成大量畸变的蛋白分子。这些畸变的蛋白分子繁殖复制时，基因突变，形成大量癌细胞，最后出现癌症。而当自由基或畸变分子抢夺了基因的电子时，人就会直接得癌症。人体得到负离子后，由于负离子带负电荷，有多余的电子，可提供细胞缺失的电子，从而阻断恶性循环，癌细胞就可防止或被抑制。最近的研究结果也表明抗氧化治疗对于肿瘤治疗有非常重要的临床意义。最红要的癌抑制基因之一负离子的抗氧化作用具有异曲同工的效果。
一、 肿瘤药物的合成
烷化剂也称生物烷化剂，是抗肿瘤药物中使用最早，也是非常重要的一类药物。这类药物在体内能形成缺电子活泼中间体或其他具有活泼的亲电性集团的化合物，进而生物大分子中含有丰富电子的基团（如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等）发生共价结合，使DNA分子丧失活性或发生断裂。生物烷化剂属于细胞毒类药物，在抑制和毒害增生活跃的肿瘤细胞的同时，对其他增生较快的正常细胞，如骨髓细胞、肠上皮细胞、毛发细胞和生殖细胞也同样产生抑制作用，因而会产生许多严重的副反应，如恶心，呕吐，骨髓抑制，脱发等 按化学结构，生物烷化剂可分为氮芥类、氮丙啶类、磺酸酯、亚硝基脲类
氮芥类是β--氯乙胺类化合物的总称。氮芥类化合物对淋巴组织有损伤作用，可以用于淋巴肉瘤和何杰金氏病的治疗。最早用于临床的是盐酸氮芥（mecgloregha-mine hydrochloride）和盐酸氧氮芥（mechlorethaminoxide hydrochloride） 氮芥类药物的结构可以分为两部分：烷基化部分和载体部分。烷基化部分是抗肿瘤活性的功能基；载体部分可用以改善该类药物在体内的吸收、分布等药代动力学性质，提高选择性和抗肿瘤活性，也会影响药物的毒性。
氯丙啶类 氮芥类药物是通过转变为氯丙啶活性中间体发挥烷化作用的。因此合成了一系列氯丙啶类（azirdine）的衍生物。氮丙啶的氮原子上连有吸电子取代基，如磷酰基，可以提高氮丙啶类化合物的稳定性，使其具有临床应用价值，能发挥抗肿瘤作用，减少其毒副作用。用于临床的主要有替哌（triethylene-phosphoramide，TEPA）和塞替派（thiotepa）。TEPA主要用于治疗白血病
甲磺酸酯类是一类非氮芥类烷化剂。1~8个次甲基的双甲磺酸脂具有抗肿瘤活性，是双功能的烷化剂，其中，活性最强的为4个亚甲基的化合物白消安甲磺酸基是较好的离去基团，生成的碳正离子可与DNA中鸟嘌呤结合产生单分子或双分子交联，毒害肿瘤细胞。
亚硝基脲具有β-氯乙基亚硝基脲结构，具有光谱的抗肿瘤活性。由于结构中的2-氯乙基具有较强的亲脂性，因而这类药物易通过血脑屏障，用于治疗脑瘤和某些中枢神经系统肿瘤。
参考文献：
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